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     时间:2021-04-08 08:05:10  来源:

    研究人员已经发现细菌代谢与细胞间通讯之间的联系,可能为新的抗病毒和抗生物膜药物提供靶标。

    当前用于细菌感染的药物旨在杀死大量细菌,但是这些药物通常最终会遇到抗生素耐药性。另一方面,抗毒性和抗生物膜药物可阻止细菌产生的有毒分子,或阻止细菌形成称为生物膜的薄而粘稠的薄膜(常见的例子是牙菌斑)。这些机制由群体感应控制:这一过程允许细菌种群进行交流并协调群体行为。

    例如,形成生物膜的大肠杆菌可引起尿路感染。因此,破坏群体感应和细菌中生物膜的形成可以预防这些感染。

    信号感应分子(称为自动诱导物)促进了群体感应。一种特殊的自诱导物AI-2被称为LsrK的蛋白质修饰,因此可以感知其信号。

    这项发现发表在科学进展杂志上,表明LsrK与HPr形成了复合物,HPr是一种参与大肠杆菌中葡萄糖利用的蛋白质。

    普渡大学药物发现研究所的化学教授兼研究员赫尔曼·辛蒂姆说:“它们物理连接的事实提供了诱人的证据,表明这两个非常重要的途径实际上是相互沟通的。”

    由韩国基础科学研究所和马里兰大学的科学家组成的研究小组做出了另一个令人惊讶的发现:LsrK是否与HPr结合取决于是否存在与HPr相连的磷酸基团,这取决于葡萄糖的可用性。当存在葡萄糖时,HPr上的磷酸基转移到输入的糖中,但是当葡萄糖水平低时,HPr上的磷酸基不转移。因此,具有磷酸基团的HPr的形式积累。

    辛蒂姆说:“我们将葡萄糖或相关糖的缺乏与法定人数感应过程的关闭联系在一起。”“当葡萄糖低时,现在具有磷酸基团的HPr与LsrK的结合较少。不受抑制的LsrK可以修饰AI-2,从而有助于群体感应。这意味着大肠杆菌与相关细菌之间的合作可能取决于葡萄糖的可用性。”

    如果研究人员能够发现其他结合LsrK的合成分子,并像HPr一样迫使其进入非活性状态,则它们可以防止某些细菌感知环境并进行交流。

    辛蒂姆说:“如果细菌进入环境,而其他细菌也在制造这种语言,他们将被迫听。”“但是现在看来我们也许可以闭上他们的耳朵。”

     

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